Anfang 2026 hat der Rom-V-Konsens die Landkarte des Reizdarmsyndroms neu gezeichnet. Zehn Jahre lang hatten die Rom-IV-Kriterien Millionen von Menschen vom Diagnoserahmen ausgeschlossen, deren Symptome nicht die richtigen Kästchen ankreuzten. Die zu strenge Schmerzschwelle hatte die weltweite RDS-Prävalenz von 9,2 % auf 3,8 % sinken lassen. Viele Patienten lebten mit realen Blähungen, gestörtem Stuhlgang und Erschöpfung, ohne je eine klare Antwort zu erhalten.

Rom V korrigiert dieses Ungleichgewicht. Die neuen Kriterien integrieren reale klinische Präsentationen, stellen eine diagnostische Sensitivität von 90,2 % wieder her und stützen sich auf ein Jahrzehnt an Erkenntnissen zur Darm-Hirn-Achse: postinfektiöse Autoimmunität, mukosale Immunität, Dünndarmfehlbesiedelung. Das RDS ist kein Ausschlussdiagnose mehr, die standardmäßig gestellt wird. Es ist eine positive Diagnose mit identifizierbaren Mechanismen und präzisen therapeutischen Ansätzen.

Unser Versprechen bei Diaeta: eine Ernährungsbegleitung, die auf diesen wissenschaftlichen Fortschritten basiert und Ihnen Ihren Verdauungskomfort zurückgibt – ohne dass Sie je hungern müssen und mit Lebensmitteln, die Ihnen schmecken. RDS lässt sich managen, und das individuell.

1. Rom V: Was sich bei der RDS-Diagnose ändert

Das RDS gehört zur Familie der Darm-Hirn-Interaktionsstörungen. Das Rom-Komitee überarbeitet seine Kriterien alle zehn Jahre. Rom IV, veröffentlicht 2016, hatte die Schwelle für abdominale Schmerzen auf mindestens einen Tag pro Woche angehoben und den Begriff „Unbehagen" als sprachübergreifend zu ungenau gestrichen. Diese Entscheidung steigerte die Spezifität auf 97,1 %, opferte jedoch die Sensitivität.

1.1 Das Prävalenzparadox

Durch die Verschärfung des Schmerzkriteriums ließ Rom IV reale Patienten aus den Statistiken verschwinden. Die weltweite RDS-Prävalenz fiel von 9,2 % (Rom III) auf 3,8 % (Rom IV). Der Effekt traf vor allem Asien, wo Patienten ihre Symptome eher über Blähungen und Unbehagen als über starke Schmerzen beschreiben. In Japan sank die geschätzte Prävalenz von 9,3 % auf 2,2 %, in China von 7,4 % auf 2,3 %.

1.2 Die neue Schwelle von Rom V

Rom V lockert das Häufigkeitskriterium für Schmerzen: mindestens 3 Tage pro Monat im Durchschnitt, gegenüber mindestens 1 Tag pro Woche. Prospektive Validierungsstudien zeigen, dass diese Schwelle eine Sensitivität von 90,2 % wiederherstellt und dabei eine Spezifität von 85,1 % beibehält. Die weltweite Prävalenz dürfte wieder auf rund 9 % steigen.

Kriterium	Rom IV (2016)	Rom V (2026)
Schmerzfrequenz	≥ 1 Tag / Woche	≥ 3 Tage / Monat (Durchschnitt)
Chronizität	≥ 6 Monate	≥ 6 Monate (unverändert)
Zusammenhang mit Defäkation	2 von 3 Kriterien	2 von 3 Kriterien (unverändert)
Weltweite Prävalenz	3,8 %	~9 % erwartet

1.3 Subtypen und Kontinuum mit chronischer Obstipation

Rom V behält die vier Subtypen bei: RDS-O (Obstipation), RDS-D (Diarrhö), RDS-M (gemischt) und RDS-U (unklassifiziert). Das Neue liegt in der Anerkennung fließender Übergänge zwischen diesen Formen: Derselbe Patient kann im Laufe der Monate von RDS-D zu RDS-M wechseln. Der Konsens ordnet RDS-O und chronische Obstipation demselben Spektrum sensomotorischer Dysfunktion zu, was deren Behandlung angleicht.

1.4 Pädiatrie: Vom Alterskriterium zum Symptommuster

Rom V ersetzt altersbasierte Unterteilungen durch einen auf anatomischen Symptommustern basierenden Rahmen. Die „Säuglingskolik" wird zum „Belastungssyndrom des Säuglings". Der Konsens identifiziert entwicklungsbedingte Risikofaktoren: frühe gastrointestinale Infektionen, Nahrungsmittelallergien, Stress, belastende Kindheitserfahrungen. Diese Faktoren interagieren mit einer Vulnerabilität des autonomen Nervensystems.

Kernpunkt: Wenn Rom IV Sie wegen zu seltener Schmerzen vom Diagnoserahmen ausgeschlossen hatte, holt Sie Rom V zurück. Ihre Blähungen und Ihr gestörter Stuhlgang werden als RDS-Symptome anerkannt – nicht als namenlose Beschwerden.

2. Pathophysiologie: Die postinfektiöse Autoimmunität

Eine Lebensmittelvergiftung kann ein dauerhaftes RDS auslösen. Etwa 11 % der Menschen entwickeln nach einer akuten bakteriellen Gastroenteritis ein postinfektiöses RDS. Die Forschung hat die molekulare Kaskade aufgeklärt, die Infektion mit der chronischen Störung verbindet.

2.1 Die molekulare Mimikry-Kaskade

Vier pathogene Bakterien spielen die Hauptrolle: Campylobacter, Salmonella, E. coli, Shigella und Yersinia. Sie setzen ein Toxin frei, die CdtB (Cytolethal Distending Toxin B). Das Immunsystem produziert Anti-CdtB-Antikörper, um dieses Toxin zu neutralisieren.

Das Problem liegt in der strukturellen Ähnlichkeit zwischen CdtB und Vinkulin, einem Zytoskelettprotein, das im enterischen Nervensystem, der glatten Muskulatur und den interstitiellen Cajal-Zellen vorkommt. Letztere orchestrieren den migrierenden Motorkomplex, den „Reinigungsbesen", der den Dünndarm zwischen den Mahlzeiten säubert. Durch Kreuzreaktion greifen Anti-CdtB-Antikörper Vinkulin an. Die Autoimmunität schädigt die Schrittmacherzellen, dysreguliert den migrierenden Motorkomplex und begünstigt luminale Stase, SIBO, Gasbildung und viszerale Schmerzen.

2.2 Der IBS-Smart-Test der zweiten Generation

Die Serologie misst zwei Antikörper – Anti-CdtB und Anti-Vinkulin – und leitet den Kliniker.

Serologisches Profil	Spezifität / PPV	Interpretation
Anti-CdtB+ / Anti-Vinkulin−	94 % / 96 %	Kürzliche oder vergangene Gastroenteritis, hohes SIBO-Risiko
Anti-CdtB− / Anti-Vinkulin+	91 % / 96 %	Selbstunterhaltender chronischer Autoimmunzustand (3 bis 4 Monate zur Etablierung)
Anti-CdtB+ / Anti-Vinkulin+	100 % / 100 %	Aktive Autoimmunität mit hohem Titer, kürzliche Infektion, maximales SIBO-Risiko
Anti-CdtB− / Anti-Vinkulin−	Nicht wegweisend	Zöliakie, Gallensäuremalabsorption, mikroskopische Kolitis abklären

Die Wellmark-Bewertung 2026 stuft diesen serologischen Test als „investigativ" ein: Kein randomisierter Versuch belegt, dass ein Screening das Langzeitprognose gegenüber symptombasiertem Rom-V-Management verbessert. Sein Nutzen liegt in der therapeutischen Ausrichtung und der Validierung des Patientenerlebens. Einem Symptom einen Mechanismus zuzuordnen verändert die Behandlungsbeziehung.

2.3 Mukosale Barriere und niedriggradige Entzündung

Mukosabiopsien von Nicholas Talley identifizieren niedriggradige Entzündung und intestinale Hyperpermeabilität als zentrale Treiber. Nahrungsantigene und Infektionen erzeugen epitheliale Mikroläsionen. Antigene passieren die Barriere, lösen Zytokin-Kaskaden aus, rekrutieren Mastzellen und Eosinophile. Diese Zellen setzen Histamin und Tryptase frei, die submuköse Nervenenden sensibilisieren. Das Ergebnis: viszerale Hypersensitivität, Blähungen, Hypermotilität.

Kernpunkt: Wenn Ihre Verdauungsbeschwerden nach einer Lebensmittelvergiftung oder Gastroenteritis begannen, erklärt der postinfektiöse Autoimmunmechanismus wahrscheinlich Ihre Situation. Dieser Ansatz leitet die Behandlungsstrategie direkt.

3. Mikrobiom: Das SIBO-, IMO- und SIFO-Spektrum

Das RDS geht oft mit einem mikrobiellen Ungleichgewicht im Dünndarm einher. Der Oberbegriff SIMO umfasst drei verschiedene Formen, jede mit eigenem Organismus und klinischem Profil.

Form	Organismus / Gas	Klinisches Profil
Wasserstoff-SIBO	Bakterien, H₂	Rasche Kohlenhydratfermentation, luminale Wasserretention, Diarrhö, Krämpfe
IMO (Methanogene)	Methanobrevibacter smithii, CH₄	Methan hemmt cholinerge Übertragung, schwere Obstipation
H₂S-Überproduktion	Sulfatreduzierende Bakterien, H₂S	Schnelle Passage, viszerale Hypersensitivität, schwefelhaltige Gase
SIFO (Pilzbefall)	Hefen (Candida)	SIBO-ähnliche Symptome, im Atemtest nicht nachweisbar

3.1 Folgen einer massiven Fehlbesiedelung

Eine hohe mikrobielle Last verarmt den Organismus: Vitamin-B₁₂-Mangel, Kohlenhydratmalabsorption, mikro- oder makrozytäre Anämie, chronische Erschöpfung, Polyneuropathie, Konzentrationsstörungen. Ihr Arzt und Ihr Ernährungsberater suchen in Ihrem Laborbefund nach diesen Zeichen.

Kernpunkt: Ein Atemtest, der nur Wasserstoff und Methan misst, kann eine Schwefelwasserstoff-Überproduktion oder eine Pilzfehlbesiedelung übersehen. Wenn Ihre Symptome trotz „normalem" Test bestehen bleiben, bleibt diese Spur offen.

4. RDS oder CED: Eine wesentliche Unterscheidung

Das RDS und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED: Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) teilen Symptome, beruhen jedoch auf unterschiedlichen Mechanismen. Die Empfehlungen der American Gastroenterological Association grenzen sie klar ab.

Dimension	RDS	CED
Mikrobiom	Luminale Dysbiose, veränderte SCFA, H₂, CH₄	Reduzierte Alpha-Diversität, Verarmung an Firmicutes, adhärenz-invasive E. coli
Zelluläres Ziel	Cajal-Zellen, enterische Neurone, submuköse Mastzellen	Paneth-Zell-Dysfunktion, intraepitheliake Lymphozyten
Validierter Ansatz	Rifaximin + FODMAP-arme Ernährung	VSL#3 reserviert für Pouchitis-Prävention (Colitis ulcerosa)

4.1 Die fäkale Mikrobiota-Transplantation

Die europäische SoHO-Verordnung 2024 beschränkt die fäkale Mikrobiota-Transplantation auf rezidivierende Clostridioides-difficile-Infektionen. OpenBiome hat Ende 2024 seine allgemeine Distribution unter dem Druck der FDA-Anforderungen eingestellt. Die fäkale Transplantation ist daher keine Routineoption beim RDS.

5. Medikamentöse Behandlungen 2026

Medikamentöse Behandlungen liegen in der Zuständigkeit Ihres Arztes. Das Verständnis ihrer Wirkweise erleichtert den Dialog mit ihm und die Abstimmung mit Ihrer Ernährungsbehandlung.

5.1 Linaclotid (Lynavoy) bei RDS-O

Linaclotid ist ein Peptid aus 14 Aminosäuren, Agonist des GC-C-Rezeptors auf der luminalen Membran der Enterozyten. Es stimuliert intrazelluläres cGMP, aktiviert den CFTR-Kanal, lässt Chlorid und Bikarbonat sezernieren, dem Wasser osmotisch folgt. Die Passage beschleunigt. Extrazelluläres cGMP supprimiert zudem afferente viszerale Nozizeptoren, was Schmerzen dauerhaft lindert.

Daten von 2024 zeigen, dass 34 % der RDS-O-Patienten die FDA-Ansprechkriterien erreichen (Schmerzreduktion ≥ 30 % und mindestens 3 zusätzliche vollständige Stuhlgänge pro Woche), gegenüber 14 % unter Placebo. Der maximale abdominale Schmerz sinkt in der zwölften Woche im Durchschnitt um 45 %. Dosierung: 290 µg täglich, 30 Minuten vor der ersten Mahlzeit. Schwere Diarrhö bei etwa 2 %. Zugelassen für Kinder von 6 bis 17 Jahren bei funktioneller Obstipation, kontraindiziert unter 6 Jahren (Risiko schwerer Dehydratation).

5.2 Tenapanor (Ibsrela) bei refraktärem RDS-O

Tenapanor eröffnet eine neue Klasse: die Hemmung des Natrium-Wasserstoff-Austauschers NHE3. Es blockiert die apikale Natriumaufnahme, hält Natrium im Lumen, zieht Wasser an, steigert das Flüssigkeitsvolumen und stimuliert die Peristaltik. Durch Veränderung des luminalen pH fördert es die mukosale Heilung und stabilisiert die Tight Junctions, was niedriggradige Entzündung und viszerale Schmerzen reduziert.

Die TANDEM-Studien zeigen dauerhafte Verbesserungen der Stuhlfrequenz und abdominaler Schmerzen. Dosierung: 50 mg zweimal täglich, unmittelbar vor Frühstück und Abendessen. Zugelassen bei Erwachsenen mit RDS-O, das auf Laxantien und Ballaststoffe nicht anspricht. Kontraindiziert unter 6 Jahren, zu vermeiden von 6 bis 17 Jahren.

5.3 Hyoscyamin (IBStat) bei akuten Schmerzen

Hyoscyamin ist ein schnell wirkendes flüssiges Spasmolytikum, geeignet für akute Schmerzepisoden bei RDS-D und RDS-M. Die Flüssigkeit wird rasch über die Mund- und Magenschleimhaut absorbiert. Es ist ein kompetitiver Antagonist der muskarinischen M3-Rezeptoren. Es blockiert den Glattmuskelspasmus und reduziert Krämpfe innerhalb von 30 Minuten. Individualisierte Dosierung auf Anforderung, als Tropfen oder Sublinguallösung. Vorsicht bei anticholinergen Effekten: Risiko von Hitzschlag, akutem Winkelblockglaukom.

5.4 Referenzpräparate

PEG 3350: 17 g einmal täglich, osmotisches Laxans der ersten Wahl bei Obstipation
Prucaloprid: 2 mg einmal täglich, 5-HT₄-Agonist, bei refraktärer chronischer Obstipation

Kernpunkt: Keines dieser Medikamente ersetzt den Ernährungsansatz. Sie wirken besser, wenn Ihre Ernährung Ihren Stuhlgang und Ihr Wohlbefinden unterstützt. Arzt und Ernährungsberater arbeiten zusammen.

6. Ernährung: FODMAP, Ballaststoffe und PHGG

Die Ernährung bleibt der stärkste und nachhaltigste Hebel beim RDS. Richtig durchgeführt verzichtet sie auf nichts: Sie identifiziert Ihre Auslöser und baut einen abwechslungsreichen und schmackhaften Speiseplan wieder auf.

6.1 Der FODMAP-Ansatz in drei Phasen

Die FODMAP-arme Ernährung verläuft in drei Schritten – niemals als dauerhafte Elimination.

Reduktionsphase (2 bis 6 Wochen): vorübergehende Verminderung fermentierbarer Kohlenhydrate zur Symptomberuhigung
Strukturierte Wiedereinführungsphase: methodische Tests nach FODMAP-Gruppe zur Identifikation Ihrer genauen Auslöser
Personalisierungsphase: ein erweiterter und liberalisierter Plan, zugeschnitten auf Ihre individuelle Toleranz

Langfristige strenge Elimination reduziert die protektiven Bifidobacterium-Populationen deutlich. Die Wiedereinführungsphase ist nicht optional: Sie schützt Ihr Mikrobiom und Ihre Lebensqualität.

6.2 Lösliche Ballaststoffe, nicht unlösliche

Streben Sie 20 bis 30 g lösliche Ballaststoffe täglich an. Psyllium (Flohsamenschalen) bindet Wasser und verbessert die Stuhlkonsistenz, sowohl bei RDS-O als auch bei RDS-D. Unlösliche Ballaststoffe wie Weizenkleie fermentieren hingegen schnell und unregelmäßig: Sie verschlimmern Blähungen und Schmerzen. Eine entscheidende Unterscheidung, die viele allgemeine Empfehlungen ignorieren.

6.3 Partiell hydrolysiertes Guarkernmehl (PHGG)

PHGG mit 6 g täglich über 12 Wochen verbessert Blähungen und Flatulenz im Vergleich zu Placebo signifikant. Der Nutzen hält bis zu 4 Wochen nach Absetzen an. Diese sanfte präbiotische Faser eignet sich für empfindliche Därme, die andere Ballaststoffe schlecht vertragen.

Kernpunkt: Die Unterscheidung zwischen löslichen und unlöslichen Ballaststoffen ist entscheidend. Die Erhöhung von „Ballaststoffen" ohne diese Differenzierung kann Ihre Symptome verschlimmern. Psyllium und PHGG beruhigen; Weizenkleie kann reizen.

7. Probiotika: Stämme mit wissenschaftlicher Evidenz

Ein Probiotikum wirkt nur stammspezifisch, in der untersuchten Dosis und für die untersuchte Indikation. Eine zufällige Auswahl führt zum Scheitern. Hier sind die Stämme mit soliden klinischen Daten beim RDS.

Stamm	Indikation	Dosis und Dauer
Bifidobacterium longum 35624	RDS-D / RDS-M	10⁹–10¹⁰ Zellen/Tag, 4 bis 8 Wochen
Lactobacillus rhamnosus GG	Kind und Erwachsener	6×10⁹–4×10¹⁰ Zellen/Tag
Lactiplantibacillus plantarum 299v	Viszerale Schmerzen, Flatulenz	10¹⁰–5×10¹⁰ Zellen/Tag
Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856	RDS-O, Blähungen	4×10⁹–8×10⁹ Zellen/Tag, 8 bis 12 Wochen
Bacillus coagulans IS2	Kind und Erwachsener (Schmerz, Lebensqualität)	2×10⁹ Zellen/Tag, 8 Wochen
Bacillus coagulans MTCC5856	RDS-D global	2×10⁹ Zellen/Tag, 90 Tage

Metaanalysen bestätigen, dass B. longum 35624 Schmerzen, Blähungen und Gesamtscores verbessert. L. plantarum 299v reduziert Flatulenz, Schmerzen und kolische Distension. S. cerevisiae CNCM I-3856 übt eine lokale analgetische Wirkung aus. Eine schwedische doppelblinde Studie (NCT07584278, n=252, Rom-V-Kriterien, IBS-SSS ≥ 75, 12 Wochen) läuft seit April 2026 und wird diese Empfehlungen weiter verfeinern.

Kernpunkt: „Probiotika einnehmen" bedeutet ohne Stammangabe nichts. Dieselbe Spezies kann einem Patienten helfen und bei einem anderen keine Wirkung zeigen. Die Auswahl erfolgt nach Ihrem RDS-Subtyp und Ihrem dominanten Symptom.

8. Therapien der Darm-Hirn-Achse

Das RDS ist eine Darm-Hirn-Interaktionsstörung. Auf das Gehirn einzuwirken verändert den Darm real. Diese Ansätze sagen nicht, dass es „im Kopf" liegt: Sie zielen auf einen messbaren neurobiologischen Kreislauf.

8.1 Die kognitive Verhaltenstherapie (KVT)

Metaanalysen beziffern die Chancen auf Symptomfortbestehen bei etwa 0,6 gegenüber der Standardversorgung. KVT bringt dauerhafte Verbesserungen der Symptomschwere und Lebensqualität. Sie wirkt auf viszerale Hypervigilanz und Stressreaktionen, die Symptome aufrechterhalten.

8.2 Darmgerichtete Hypnotherapie

Die Hypnotherapie erreicht 70 bis 80 % Responder beim refraktären RDS, mit Nutzen, der Jahre nach der Behandlung anhält. Sie normalisiert die Kolonmotilität und dämpft die zentrale Verarbeitung sensorischer Signale. Eine der am besten validierten Interventionen bei resistenten Formen.

8.3 Digitale Therapeutika

Software-Programme (Regulora, Zemedy) liefern KVT und Hypnotherapie aus der Ferne. Sie erweitern den Zugang, ohne die Ungleichheiten zu beseitigen, die einkommensschwache, ländliche oder Minderheitenbevölkerungen betreffen. Ein ergänzendes Werkzeug, kein Ersatz für persönliche Begleitung.

8.4 Nicht-invasive Vagusnerv-Stimulation

Die Vagusnerv-Stimulation aktiviert den cholinergen antiinflammatorischen Weg über den nikotinischen α7-Rezeptor. Sie bremst die Produktion von TNF-α und IL-6, dämpft die viszerale Hypersensitivität, stimuliert die Kolonmotilität und fördert Bifidobacterium und Blautia. Ein aufkommender Ansatz, der Nervensystem, Entzündung und Mikrobiom direkt verbindet.

Kernpunkt: Die Darm-Hirn-Achse ist keine Metapher. Darmgerichtete Hypnotherapie verändert die messbare Kolonmotilität. Die RDS-Behandlung verbindet Körper und Nervensystem.

9. Ein strukturierter Behandlungspfad

Rom V ermöglicht einen klaren diagnostischen und therapeutischen Pfad, von der positiven Diagnose bis zur gezielten Behandlung.

Positive Rom-V-Diagnose: Schmerzen mindestens 3 Tage pro Monat, keine Alarmsignale
RDS-D oder RDS-M: IBS-Smart-Serologie (Anti-CdtB, Anti-Vinkulin). Positiv bestätigt das postinfektiöse RDS und lenkt zur SIBO-Behandlung (Rifaximin, PHGG). Negativ lädt ein, Gallensäuremalabsorption, Zöliakie und mikroskopische Kolitis abzuklären
RDS-O: PEG oder Prucaloprid als erste Wahl. Bei Versagen: Linaclotid 290 µg/Tag oder Tenapanor 50 mg zweimal täglich
Für alle: lösliche Ballaststoffe (PHGG, Psyllium), subtypgerechte Probiotika, darmgerichtete Hypnotherapie oder digitale Therapeutika

9.1 Digitale Nachsorge

Die digitale RDS-Nachsorge entwickelt sich rasch. Plattformen kombinieren Fernüberwachung der Symptome mit hybrider Begleitung, digital und in Person. Diese Tendenz unterstützt das Langzeitmanagement, ohne die Beziehung zu Ihrem Therapeuten zu ersetzen.

10. Unser personalisierter Ansatz bei Diaeta

Bei Diaeta behandeln wir das RDS als das, was es ist: eine reale, messbare Störung, die auf eine maßgeschneiderte Strategie anspricht. Die Rom-V-Kriterien erkennen Sie an. Unsere Begleitung gibt Ihnen Ihren Komfort Mahlzeit für Mahlzeit zurück.

Was wir Ihnen versprechen

Nie hungrig: Auch während der FODMAP-Reduktionsphase sättigen Ihre Mahlzeiten. Wir erstellen vollständige Menüs, keine Verbotslisten
Keine unnötige Elimination: Jede Anpassung ist gezielt und vorübergehend. Die Wiedereinführungsphase schützt Ihr Mikrobiom und Ihre Essfreude
Evidenzbasierte Empfehlungen: Wir wenden die Rom-V-Kriterien und die Daten von 2026 an, keine Ernährungstrends
Personalisierte Strategien: Ihr RDS-Subtyp, Ihre Auslöser und Ihr Mikrobiom leiten jede Empfehlung

Wie wir Sie begleiten

Umfassende Bewertung: Analyse Ihrer Symptome, Ihres Subtyps, Ihrer Infektionsvorgeschichte und Ihrer Testergebnisse
FODMAP-Protokoll in drei Phasen: Reduktion, methodische Wiedereinführung, Personalisierung – geleitet von einem Monash-zertifizierten Spezialisten
Gezielte Ballaststoff- und Probiotika-Auswahl: Psyllium, PHGG und Ihrem Profil angepasste Stämme
Medizinische Koordination: Abstimmung der Ernährung mit der Behandlung Ihres Arztes und der Hypnotherapie bei Bedarf

Beobachtete Ergebnisse

Mit unserem personalisierten Ansatz berichten unsere Patienten typischerweise über:

Dauerhafte Reduktion von Blähungen und Schmerzen durch Identifikation ihrer tatsächlichen Auslöser
Einen geregelten Stuhlgang durch eine an ihren Subtyp angepasste Strategie
Die Rückkehr der Essfreude ohne die Angst vor der nächsten Mahlzeit

Sie leiden unter chronischen Verdauungsbeschwerden und wünschen eine Behandlung auf Basis der Rom-V-Kriterien? Vereinbaren Sie einen Termin für eine personalisierte Beratung in Brüssel. Gemeinsam erstellen wir Ihren individuellen Ernährungsplan.

Wissenschaftliche Referenzen

Drossman DA, Hasler WL. Rome IV Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2016;150(6):1257-1261.
Sperber AD, Bangdiwala SI, Drossman DA, et al. Worldwide Prevalence and Burden of Functional Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology. 2021;160(1):99-114.
Pimentel M, Morales W, Rezaie A, et al. Development and Validation of a Biomarker for Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome in Human Subjects. PLoS One. 2015;10(5):e0126438.
Talley NJ, Walker MM, Holtmann G. Functional dyspepsia and the gut-brain axis: low-grade duodenal inflammation. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2018;3(4):252-262.
Pimentel M, Saad RJ, Long MD, Rao SSC. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol. 2020;115(2):165-178.
Singer-Englar T, Rezaie A, Pimentel M. Competitive hydrogen and methane utilization by gut microorganisms. Dig Dis Sci. 2023;68:263-272.
Lacy BE, Pimentel M, Brenner DM, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol. 2021;116(1):17-44.
Chey WD, Lembo AJ, Rosenbaum DP. Efficacy of Tenapanor in Treating Patients With Constipation-Predominant IBS: TANDEM Trials. Am J Gastroenterol. 2020;115(2):281-293.
Rao SSC, Quigley EMM, Shiff SJ, et al. Effect of Linaclotide on Severe Abdominal Pain in Patients With IBS-C. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;12(4):616-623.
Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, et al. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2014;146(1):67-75.
Niv E, Halak A, Tiommny E, et al. Randomized clinical study: partially hydrolyzed guar gum (PHGG) versus placebo in IBS. Nutr Metab. 2016;13:10.
Whorwell PJ, Altringer L, Morel J, et al. Efficacy of an encapsulated probiotic Bifidobacterium infantis 35624 in women with IBS. Am J Gastroenterol. 2006;101(7):1581-1590.
Ducrotté P, Sawant P, Jayanthi V. Clinical trial: Lactobacillus plantarum 299v in irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2012;18(30):4012-4018.
Ford AC, Lacy BE, Harris LA, et al. Effect of Antidepressants and Psychological Therapies in IBS: Systematic Review and Meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2019;114(1):21-39.
Peters SL, Yao CK, Philpott H, et al. Gut-directed hypnotherapy and the low FODMAP diet in IBS. Aliment Pharmacol Ther. 2016;44(5):447-459.

Reizdarmsyndrom: Rom-V-Kriterien und Behandlung 2026