L'oxalate, le plus simple des acides dicarboxyliques (HOOC-COOH ou C₂H₂O₄), constitue un produit terminal du métabolisme hautement insoluble et omniprésent dans la physiologie humaine. Étant donné que l'architecture cellulaire des mammifères est fondamentalement dépourvue des mécanismes enzymatiques spécifiques requis pour dégrader ou cataboliser l'oxalate, la prévention de son accumulation systémique repose exclusivement sur des voies coordonnées d'excrétion rénale et intestinale. Dans des conditions physiologiques homéostatiques, un équilibre délicat entre filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire nette active maintient un taux d'excrétion urinaire d'oxalate étroitement contrôlé, se situant généralement entre 10 et 40 mg par jour (0,1–0,45 mmol/jour). Cependant, lorsque l'équilibre complexe entre production hépatique endogène, absorption épithéliale intestinale et clairance rénale est perturbé, la sursaturation en oxalate en présence d'ions calcium (Ca²⁺) précipite rapidement la biominéralisation de cristaux d'oxalate de calcium (CaOx).
La manifestation clinique primaire de ce déséquilibre biochimique est la néphrolithiase, caractérisée par la formation de calculs rénaux d'oxalate de calcium, qui représentent la forme la plus fréquente de calculs rénaux dans le monde. Une hyperoxalurie persistante déclenche progressivement une lésion tubulointerstitielle rénale chronique, une néphrocalcinose, et dans ses manifestations congénitales les plus sévères, une oxalose systémique conduisant à une défaillance multiviscérale. La charge physiologique globale en oxalate urinaire résulte d'une interaction dynamique entre l'apport alimentaire exogène — qui représente environ 30 à 40 % de la charge systémique totale — et la synthèse hépatique endogène continue.
Section 1 — Mécanismes Biochimiques de la Synthèse Endogène de l'Oxalate
La synthèse endogène de l'oxalate se produit presque exclusivement dans le foie. Les Hyperoxaluries Primaires (HP) sont des erreurs innées du métabolisme sévères, à transmission autosomique récessive.
Hyperoxalurie Primaire de Type 1 (HP1)
L'HP1 est causée par des mutations du gène AGXT, qui code l'alanine:glyoxylate aminotransférase (AGT), une enzyme péroxysomale dépendant de la pyridoxine (vitamine B6). Dans des conditions normales, l'AGT catalyse la transamination du glyoxylate en glycine, empêchant ainsi son oxydation en oxalate. En cas de déficit en AGT, le glyoxylate est oxydé en oxalate par la lactate déshydrogénase (LDH). Des études isotopiques utilisant le [1-¹³C]glycolate et l'[U-¹³C₂]oxalate ont confirmé ce mécanisme de dérivation métabolique.
Hyperoxalurie Primaire de Type 2 (HP2)
L'HP2 résulte de mutations du gène GRHPR, codant la glyoxylate réductase/hydroxypruvate réductase. Cette enzyme assure normalement la réduction du glyoxylate en glycolate ; son déficit oriente le glyoxylate vers la voie oxydative menant à l'oxalate.
Hyperoxalurie Primaire de Type 3 (HP3)
L'HP3 est causée par des mutations du gène HOGA1, codant la 4-hydroxy-2-oxoglutarate aldolase mitochondriale, impliquée dans le métabolisme de l'hydroxyproline et le turnover du collagène. Le glyoxylate demeure ainsi le pivot central de l'homéostase hépatique de l'oxalate — sa destinée métabolique détermine l'amplitude de la production endogène.
Point clé : L'orientation du glyoxylate constitue le nœud métabolique central de l'homéostase hépatique de l'oxalate. Les trois formes d'hyperoxalurie primaire convergent vers ce même substrat, soulignant l'importance d'une évaluation génétique dans les cas sévères ou récidivants.
Section 2 — Dynamiques du Transport Intestinal de l'Oxalate
Contrairement à de nombreux électrolytes, le transport intestinal de l'oxalate n'est pas soumis à une régulation hormonale par l'aldostérone. Il dépend principalement de la famille SLC26 des échangeurs anioniques électroneutres, dont plusieurs membres jouent des rôles distincts et parfois opposés le long de l'épithélium intestinal.
Transporteurs SLC26 et Leurs Rôles Fonctionnels
SLC26A6 (PAT1) — Sécrétion Active Apicale
SLC26A6, localisé sur la membrane apicale en brosse du duodénum et de l'iléon, fonctionne principalement comme échangeur Cl⁻/Ox²⁻ et représente le principal médiateur de la sécrétion intestinale d'oxalate. Des études sur des souris Slc26a6−/− ont démontré une abolition complète du flux sécrétoire, conduisant à une hyperoxalurie absorptive sévère et à une néphrolithiase spontanée. Ces observations établissent SLC26A6 comme le gardien dominant contre l'hyperabsorption d'oxalate.
SLC26A3 (DRA) — Absorption Colique
SLC26A3, exprimé dans les colonocytes, contribue à l'absorption de l'oxalate dans le côlon. Les souris Slc26a3−/− présentent une réduction de 66 à 70 % de l'oxalurie, soulignant le rôle substantiel du côlon dans l'absorption d'oxalate. Cliniquement, une perte de fonction de SLC26A3 provoque la Diarrhée Chlorée Congénitale (DCC).
Autres Membres de la Famille SLC26
- SLC26A1 : localisé en membrane basolatérale, assure l'échange SO₄²⁻/oxalate facilitant la sortie de l'oxalate vers la circulation portale.
- SLC26A2 : contribue à la sécrétion d'oxalate dans certains segments intestinaux.
- AE1 : échangeur anionique exprimé dans l'iléon et le côlon distal, participant aux échanges Cl⁻/HCO₃⁻ couplés à l'oxalate.
Voie Paracellulaire
Parallèlement aux voies transcellulaires actives, l'oxalate emprunte une voie paracellulaire passive régulée par le complexe jonctionnel apical — claudines, occludines et ZO-1. Cette voie est insensible au DIDS (inhibiteur des transporteurs anioniques), non saturable et reproduit cinétiquement le flux du mannitol (marqueur de perméabilité paracellulaire). Elle correspond à une voie de fuite, distincte des pores formés par les claudines. Le knockdown de ZO-1 augmente la perméabilité paracellulaire à l'oxalate, tandis que l'expression de la claudine-10a ne l'affecte pas.
Régulation Moléculaire du Transport
La fonction sécrétoire de SLC26A6 est conditionnée par la présence fonctionnelle du CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) : l'inhibiteur CFTR(inh)-172 bloque efficacement la sécrétion d'oxalate médiée par SLC26A6. De plus, SLC26A6 est couplé à l'échangeur NHE3 (Na⁺/H⁺). Les acides gras à chaîne courte (AGCC) — butyrate, acétate — issus de la fermentation colique majorent l'expression de SLC26A6, reliant le microbiome à la régulation du transport oxalatique.
Section 3 — Physiopathologie de l'Hyperoxalurie Entérique
L'hyperoxalurie entérique est une complication reconnue de plusieurs pathologies induisant une malabsorption intestinale. Environ 74 % des patients ayant subi un pontage gastrique bariatrique et 60 % des patients atteints de mucoviscidose développent une hyperoxalurie entérique cliniquement significative.
Mécanisme de la Malabsorption des Graisses
Le mécanisme central repose sur la malabsorption des graisses : les acides gras non absorbés entrent en compétition avec l'oxalate pour la liaison au calcium intraluminal (saponification). Ce phénomène séquestre le calcium sous forme de savons calciques insolubles, laissant l'oxalate libre — non lié au calcium — disponible pour l'absorption colique. Parallèlement, les acides gras et les sels biliaires non conjugués augmentent la perméabilité des jonctions serrées épithéliales, amplifiant la voie paracellulaire.
Mucoviscidose et Dysfonction CFTR
Dans la mucoviscidose, le défaut fonctionnel du CFTR désactive la sécrétion d'oxalate médiée par SLC26A6, entraînant une augmentation 2,5 fois supérieure des taux plasmatiques et urinaires d'oxalate par rapport aux témoins sains. Ce mécanisme spécifique explique l'incidence élevée de lithiase rénale dans cette population.
Point clé : Dans l'hyperoxalurie entérique post-bariatrique, le traitement diététique prioritaire n'est pas la restriction sévère de l'oxalate alimentaire, mais l'optimisation de l'apport calcique aux repas pour maximiser la liaison luminale de l'oxalate, associée à une correction de la malabsorption lipidique sous-jacente.
Section 4 — Dégradation de l'Oxalate par le Microbiome
Oxalobacter formigenes est un anaérobe strict remarquable dont l'oxalate constitue l'unique source de carbone et d'énergie. Ses deux enzymes clés — la formyl-CoA transférase (frc) et l'oxalyl-CoA décarboxylase (oxc) — catalysent la dégradation complète de l'oxalate en formate et CO₂, éliminant ainsi le substrat avant son absorption systémique.
Importance Clinique d'Oxalobacter formigenes
Le rat touffu à gorge blanche (Neotoma albigula), naturellement colonisé par O. formigenes, ingère des quantités massives d'oxalate de calcium sans développer de lithiase rénale — illustration remarquable de l'efficacité de cette dégradation microbienne. En clinique humaine, l'éradication d'O. formigenes par les antibiotiques représente un facteur de risque documenté de récurrence lithiasique.
Défis du Développement comme Probiotique de Nouvelle Génération
L'utilisation d'O. formigenes comme probiotique thérapeutique se heurte à des obstacles techniques majeurs : son caractère anaérobe strict et sa sensibilité extrême à l'oxygène rendent sa production et sa formulation très complexes. Par ailleurs, le concept de redondance métabolique tempère les espoirs : d'autres membres du microbiome colique (notamment Lactobacillus spp. et Bifidobacterium spp.) expriment également les gènes frc et oxc. Les analyses métagénomiques révèlent des corrélations inverses significatives entre l'abondance de ces gènes et l'oxalurie (r = −0,36 pour frc ; r = −0,42 pour oxc), soulignant la nécessité d'un profilage précis du microbiome plutôt que d'une approche mono-espèce.
Section 5 — Thermodynamique de la Cristallisation de l'Oxalate de Calcium
L'oxalate de calcium se présente sous deux formes crystallines cliniquement distinctes : la whewellite (monohydrate de calcium, COM), plus dense et plus adhérente à l'épithélium tubulaire, et la weddellite (dihydrate de calcium, COD), plus friable et moins pathogène. La physiopathologie de la cristallisation est modulée par plusieurs facteurs urinaires.
Rôle du Magnésium
Des simulations de dynamique moléculaire utilisant le champ de force CHARMM27 sous NAMD ont démontré que le magnésium déstabilise le couplage Ca²⁺/Ox²⁻ en compétitionnant pour les sites de liaison à l'oxalate. In vivo, la supplémentation en magnésium favorise la formation de cristaux COD de plus petite taille, moins adhérents, par rapport aux cristaux COM. L'effet protecteur est synergique avec le citrate et le phytate. Des tests d'absorption intestinale ont montré que la prise simultanée de calcium et de magnésium réduit l'absorption du magnésium à 5,1–7,6 % (contre 13,5 % sans calcium), mais qu'une séparation de 12 heures annule cette interférence.
Inhibiteurs Endogènes de la Cristallisation
Uromoduline (Protéine de Tamm-Horsfall, THP)
L'uromoduline est une glycoprotéine de 90 kDa, la protéine urinaire la plus abondante chez l'homme sain, qui inhibe puissamment l'agrégation des cristaux d'oxalate de calcium en les enrobant et en bloquant leurs sites d'adhésion. Les souris Thp−/− développent une calcification intrarénale dans plus de 85 % des cas à 15 mois. Paradoxalement, une uromoduline désialylée (dépourvue de ses résidus d'acide sialique) peut promouvoir l'agrégation cristalline au lieu de l'inhiber — un mécanisme potentiellement impliqué dans la lithiase récidivante associée à des infections urinaires chroniques.
Ostéopontine (OPN)
L'ostéopontine est une phosphoprotéine de 50 kDa, riche en groupements sulfoniques, qui inhibe la nucléation et la croissance des cristaux d'oxalate de calcium en se liant à leur surface. Son expression est induite par une exposition aux cristaux, représentant un mécanisme de défense adaptatif de l'épithélium tubulaire rénal.
Section 6 — Base de Données Alimentaire Clinique en Oxalate
La détermination précise des teneurs en oxalate des aliments repose sur la chromatographie liquide à haute performance (CLHP) comme méthode de référence, utilisant des phases mobiles de NaH₂PO₄ tamponnées à pH 4,2. Les valeurs publiées présentent une variabilité biologique significative liée au cultivar, à la nature du sol, au stade de récolte et aux méthodes de préparation culinaire. La cuisson à l'eau (ébullition) lixivie l'oxalate soluble dans l'eau de cuisson, réduisant la teneur de 30 à 87 % selon les végétaux — mais concentre l'oxalate insoluble dans l'aliment restant. La fermentation est particulièrement efficace, avec des réductions de 83 à 91 % des teneurs en oxalate.
Seuils Cliniques
- Faible : < 2 mg/portion — consommation libre
- Modéré : 2–10 mg/portion — consommation raisonnée
- Élevé : > 10 mg/portion — restriction recommandée en cas d'hyperoxalurie
Objectif thérapeutique : 40–100 mg d'oxalate total par jour pour les patients à risque de lithiase récidivante.
Légumes et Végétaux
| Aliment | Portion | Teneur en oxalate | Catégorie clinique |
|---|---|---|---|
| Épinards (crus) | 100 g | 600–750 mg | Extrêmement élevé |
| Épinards (cuits, eau jetée) | 100 g | 400–500 mg | Extrêmement élevé |
| Rhubarbe (crue) | 100 g | 500–900 mg | Extrêmement élevé |
| Betterave (crue) | 100 g | 70–150 mg | Très élevé |
| Betterave (cuite) | 100 g | 50–100 mg | Très élevé |
| Chou kale (cru) | 100 g | 20–40 mg | Élevé |
| Bettes (blettes, crues) | 100 g | 300–450 mg | Extrêmement élevé |
| Okra (gombo) | 100 g | 50–150 mg | Très élevé |
| Poireaux (crus) | 100 g | 70–130 mg | Très élevé |
| Persil (frais) | 10 g | 10–19 mg | Élevé |
| Patate douce (cuite) | 100 g | 20–60 mg | Élevé |
| Pomme de terre (bouillie) | 100 g | 5–15 mg | Modéré |
| Carotte (crue) | 100 g | 3–10 mg | Modéré |
| Brocoli (cuit) | 100 g | 4–10 mg | Modéré |
| Courgette (cuite) | 100 g | 2–7 mg | Modéré |
| Chou (blanc, cuit) | 100 g | 1–4 mg | Faible–Modéré |
| Concombre (pelé) | 100 g | 1–3 mg | Faible |
| Laitue iceberg | 100 g | 1–3 mg | Faible |
| Chou-fleur (cuit) | 100 g | 1–4 mg | Faible |
| Champignons (cuits) | 100 g | 1–5 mg | Faible–Modéré |
| Tomate (fraîche) | 100 g | 5–10 mg | Modéré |
| Poivron (vert, cru) | 100 g | 4–9 mg | Modéré |
| Céleri (cru) | 100 g | 15–30 mg | Élevé |
| Asperges (cuites) | 100 g | 2–10 mg | Modéré |
| Artichaut (cuit) | 100 g | 2–8 mg | Modéré |
| Aubergine (cuite) | 100 g | 10–20 mg | Élevé |
| Fenouil (cru) | 100 g | 15–25 mg | Élevé |
Fruits
| Aliment | Portion | Teneur en oxalate | Catégorie clinique |
|---|---|---|---|
| Figues (séchées) | 100 g | 80–200 mg | Très élevé |
| Kiwi (frais) | 100 g | 15–40 mg | Élevé |
| Framboises (fraîches) | 100 g | 40–80 mg | Très élevé |
| Mûres (fraîches) | 100 g | 50–80 mg | Très élevé |
| Groseilles | 100 g | 30–60 mg | Très élevé |
| Prunes (fraîches) | 100 g | 10–20 mg | Élevé |
| Pruneaux | 100 g | 40–70 mg | Très élevé |
| Raisins (frais) | 100 g | 5–25 mg | Modéré–Élevé |
| Orange (fraîche) | 100 g | 5–10 mg | Modéré |
| Citron (jus) | 100 mL | 2–5 mg | Faible–Modéré |
| Pomme (avec peau) | 100 g | 3–7 mg | Modéré |
| Poire (fraîche) | 100 g | 2–5 mg | Faible–Modéré |
| Banane | 100 g | 2–5 mg | Faible–Modéré |
| Melon (cantaloup) | 100 g | 1–3 mg | Faible |
| Pastèque | 100 g | 1–3 mg | Faible |
| Myrtilles (fraîches) | 100 g | 15–35 mg | Élevé |
| Fraises (fraîches) | 100 g | 10–20 mg | Élevé |
| Ananas (frais) | 100 g | 1–5 mg | Faible–Modéré |
| Mangue (fraîche) | 100 g | 1–4 mg | Faible |
| Papaye (fraîche) | 100 g | 1–4 mg | Faible |
Céréales, Pains et Féculents
| Aliment | Portion | Teneur en oxalate | Catégorie clinique |
|---|---|---|---|
| Son de blé | 30 g | 40–100 mg | Très élevé |
| Farine de blé complète | 30 g | 15–30 mg | Élevé |
| Pain complet (tranché) | 30 g | 5–10 mg | Modéré |
| Pain blanc | 30 g | 2–4 mg | Faible–Modéré |
| Riz blanc (cuit) | 100 g | 1–3 mg | Faible |
| Riz brun (cuit) | 100 g | 3–7 mg | Modéré |
| Flocons d'avoine (cuits) | 100 g | 10–20 mg | Élevé |
| Pâtes (cuites) | 100 g | 2–6 mg | Faible–Modéré |
| Quinoa (cuit) | 100 g | 15–30 mg | Élevé |
| Sarrasin (cuit) | 100 g | 10–20 mg | Élevé |
| Semoule (couscous, cuit) | 100 g | 3–8 mg | Modéré |
| Maïs (grains, cuit) | 100 g | 5–10 mg | Modéré |
Légumineuses
| Aliment | Portion | Teneur en oxalate | Catégorie clinique |
|---|---|---|---|
| Haricots de soja (cuits) | 100 g | 30–80 mg | Très élevé |
| Tofu (ferme) | 100 g | 10–30 mg | Élevé |
| Haricots noirs (cuits) | 100 g | 20–50 mg | Élevé–Très élevé |
| Haricots rouges (cuits) | 100 g | 15–40 mg | Élevé |
| Pois chiches (cuits) | 100 g | 15–35 mg | Élevé |
| Lentilles (cuites) | 100 g | 10–25 mg | Élevé |
| Haricots blancs (cuits) | 100 g | 10–20 mg | Élevé |
| Petits pois (cuits) | 100 g | 5–15 mg | Modéré |
| Edamame (cuit) | 100 g | 20–40 mg | Élevé |
Noix, Graines et Beurres d'Oléagineux
| Aliment | Portion | Teneur en oxalate | Catégorie clinique |
|---|---|---|---|
| Amandes (brutes) | 30 g | 40–80 mg | Très élevé |
| Cacahuètes (torréfiées) | 30 g | 30–70 mg | Très élevé |
| Beurre de cacahuète | 30 g | 20–40 mg | Élevé |
| Noix de cajou | 30 g | 20–40 mg | Élevé |
| Noix (cerneaux) | 30 g | 15–30 mg | Élevé |
| Noix de pécan | 30 g | 10–20 mg | Élevé |
| Noisettes | 30 g | 10–25 mg | Élevé |
| Graines de sésame | 30 g | 30–60 mg | Très élevé |
| Graines de tournesol | 30 g | 10–25 mg | Élevé |
| Graines de lin | 30 g | 15–40 mg | Élevé |
| Graines de chia | 30 g | 10–20 mg | Élevé |
| Noix macadamia | 30 g | 5–10 mg | Modéré |
| Pistaches | 30 g | 10–25 mg | Élevé |
| Noix du Brésil | 30 g | 10–20 mg | Élevé |
Chocolat, Cacao et Boissons
| Aliment | Portion | Teneur en oxalate | Catégorie clinique |
|---|---|---|---|
| Poudre de cacao (non sucrée) | 15 g | 100–250 mg | Extrêmement élevé |
| Chocolat noir (≥70% cacao) | 30 g | 40–100 mg | Très élevé |
| Chocolat au lait | 30 g | 10–30 mg | Élevé |
| Thé noir (infusion) | 240 mL | 10–50 mg | Élevé |
| Thé vert (infusion) | 240 mL | 5–20 mg | Modéré–Élevé |
| Café (filtré) | 240 mL | 1–5 mg | Faible |
| Bière (blonde) | 330 mL | 3–8 mg | Faible–Modéré |
| Jus d'orange (pur jus) | 240 mL | 5–10 mg | Modéré |
| Lait de soja | 240 mL | 5–15 mg | Modéré |
| Lait de vache | 240 mL | < 1 mg | Faible |
Épices, Condiments et Herbes Aromatiques
| Aliment | Portion | Teneur en oxalate | Catégorie clinique |
|---|---|---|---|
| Curcuma (poudre) | 5 g | 20–40 mg | Très élevé (petites portions) |
| Cannelle (poudre) | 5 g | 20–50 mg | Très élevé (petites portions) |
| Poivre noir (moulu) | 5 g | 15–30 mg | Élevé (petites portions) |
| Gingembre (frais) | 10 g | 5–15 mg | Modéré–Élevé |
| Vinaigre de cidre | 15 mL | < 1 mg | Faible |
| Sel de table | 5 g | 0 mg | Faible |
| Sucre blanc | 10 g | 0 mg | Faible |
| Miel | 15 g | < 1 mg | Faible |
Viandes, Poissons, Œufs et Produits Laitiers
| Aliment | Portion | Teneur en oxalate | Catégorie clinique |
|---|---|---|---|
| Bœuf (viande cuite) | 100 g | < 1 mg | Faible |
| Poulet (viande cuite) | 100 g | < 1 mg | Faible |
| Porc (viande cuite) | 100 g | < 1 mg | Faible |
| Saumon (cuit) | 100 g | < 1 mg | Faible |
| Thon (en boîte) | 100 g | < 1 mg | Faible |
| Crevettes (cuites) | 100 g | < 1 mg | Faible |
| Œufs (entiers, cuits) | 2 unités (100 g) | < 1 mg | Faible |
| Fromage (types variés) | 30 g | < 1 mg | Faible |
| Lait (entier ou demi-écrémé) | 240 mL | < 1 mg | Faible |
| Yaourt nature | 150 g | < 1 mg | Faible |
| Beurre | 10 g | < 1 mg | Faible |
Point clé : Les protéines animales (viandes, poissons, œufs, produits laitiers) présentent des teneurs en oxalate quasi nulles (< 1 mg/portion). Les produits laitiers jouent par ailleurs un rôle protecteur direct en fournissant le calcium nécessaire à la liaison luminale de l'oxalate alimentaire. L'augmentation de l'apport calcique d'origine laitière aux repas est l'une des stratégies les plus efficaces pour réduire l'absorption intestinale d'oxalate.
Section 7 — Conclusion
La gestion thérapeutique efficace de l'hyperoxalurie et de la lithiase oxalo-calcique exige une compréhension intégrée des voies métaboliques endogènes, des mécanismes de transport intestinal, de la composition du microbiome et des teneurs alimentaires précises en oxalate. La caractérisation moléculaire de la famille SLC26, combinée aux études sur les souris knockout, a transformé notre conception du transport intestinal de l'oxalate — passant d'un simple processus passif à un système actif, bidirectionnel et finement régulé. Les données émergentes sur l'axe microbiome-oxalate ouvrent des perspectives thérapeutiques prometteuses, notamment via la modulation des populations bactériennes dégradant l'oxalate par des stratégies prébiotiques ciblées. Sur le plan diététique clinique, l'approche doit être individualisée, fondée sur une évaluation quantitative précise de la charge journalière réelle en oxalate, et intégrée dans une stratégie multimodale incluant l'optimisation de l'hydratation, le timing des apports calciques et, le cas échéant, une supplémentation raisonnée en magnésium et citrate. La restriction alimentaire sévère et non ciblée est non seulement inefficace, mais contre-productive — elle dégrade la qualité nutritionnelle globale sans nécessairement réduire l'oxalurie de façon cliniquement significative.
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Références Scientifiques
- Hoppe B, Beck BB, Milliner DS. The primary hyperoxalurias. Kidney Int. 2009;75(12):1264–1271. doi:10.1038/ki.2009.32
- Monico CG, Milliner DS. Genetic determinants of urolithiasis. Nat Rev Nephrol. 2012;8(3):151–162. doi:10.1038/nrneph.2011.211
- Knauf F, Asplin JR, Granja I, et al. NALP3-mediated inflammation is a principal cause of progressive renal failure in oxalate nephropathy. Kidney Int. 2013;84(5):895–901. doi:10.1038/ki.2013.207
- Wang Z, Petrovic S, Mann E, Soleimani M. Identification of an apical Cl⁻/HCO₃⁻ exchanger in the small intestine. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2002;282(3):G573–G579. doi:10.1152/ajpgi.00338.2001
- Jiang Z, Asplin JR, Evan AP, et al. Calcium oxalate urolithiasis in mice lacking anion transporter Slc26a6. Nat Genet. 2006;38(4):474–478. doi:10.1038/ng1762
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