Le déséquilibre microbien de l'intestin grêle ne se résume pas à un excès de bactéries. Pendant des décennies, la médecine a parlé de "syndrome de l'anse borgne" ou d'"intestin grêle contaminé", des termes anatomiques qui décrivaient mal une réalité bien plus large. La recherche récente a redessiné ce paysage : à côté des bactéries, les archées méthanogènes et les levures peuvent elles aussi proliférer et perturber votre digestion.
En 2023, Hey et ses collègues ont introduit un terme parapluie, le SIMO (Small Intestinal Microbial Overgrowth), pour rassembler ces différentes formes de prolifération. Le SIMO englobe le SIBO (bactéries), l'IMO (archées productrices de méthane) et le SIFO (levures de type Candida). En 2026, Deschamps et ses collègues ont franchi une étape supplémentaire en proposant un modèle écosystémique : le SIMO naît d'une rupture d'équilibre entre l'environnement chimique de la lumière intestinale, la motilité digestive et l'écologie microbienne.
Notre promesse chez Diaeta : un accompagnement nutritionnel personnalisé, fondé sur les dernières preuves scientifiques, qui vous rend votre confort digestif sans jamais vous laisser avoir faim et en gardant des aliments que vous trouvez savoureux. Chaque intestin est unique, et le type précis de prolifération oriente une prise en charge sur mesure.
1. L'Évolution du Concept de Dysbiose de l'Intestin Grêle
La compréhension clinique de la dysbiose de l'intestin grêle a beaucoup changé en un siècle. Elle est passée d'une complication locale et secondaire à un spectre complexe de troubles aux répercussions multi-systémiques.
1.1 Des premières observations au modèle écosystémique
En 1933, Otto et ses collègues ont identifié une flore pathologique de bacilles répandue dans tout le tube digestif chez des patients atteints d'anémie pernicieuse. En 1939, Barker et Hummel ont documenté que la correction chirurgicale d'une stagnation intestinale faisait disparaître l'anémie macrocytaire chez six patients. Pendant des décennies, on a décrit cette condition par des termes anatomiques comme "syndrome de l'anse borgne". Le terme "SIBO" n'est apparu régulièrement qu'à partir des années 1980, d'abord en médecine vétérinaire.
| Année | Auteurs | Avancée |
|---|---|---|
| 1933 | Otto et al. | Flore bacillaire pathologique dans l'anémie pernicieuse |
| 1939 | Barker & Hummel | La correction de la stase résout l'anémie macrocytaire |
| Années 1980 | Westermarck et al. | Introduction du terme "SIBO" |
| 2020 | Berg et al. | Redéfinition du "microbiome" (micro-organismes, gènes, métabolites) |
| 2023 | Hey et al. | Introduction du terme parapluie "SIMO" |
| 2026 | Deschamps et al. | Première synthèse intégrative, modèle écosystémique |
1.2 Le cercle vicieux écosystémique
Le travail de Deschamps en 2026 montre que le SIMO résulte d'une rupture d'équilibre entre trois piliers : l'environnement chimique de la lumière intestinale (pH, sécrétions pancréatiques et biliaires), la motilité digestive et l'écologie microbienne. Un transit ralenti, un pH modifié ou une absorption muqueuse défaillante remodèlent la charge microbienne. Les métabolites produits ralentissent à leur tour la motilité, altèrent le pH et endommagent la muqueuse. Un cercle vicieux s'installe et s'auto-entretient.
Insight clé : Le SIMO n'est pas une simple "infection" à éliminer. C'est un déséquilibre d'écosystème. Cette nuance change tout : traiter durablement suppose d'agir sur la motilité, la chimie luminale et l'écologie microbienne, pas seulement sur les micro-organismes.
2. Les Quatre Formes du Spectre et Leurs Gaz
Le tableau clinique dépend surtout de l'activité métabolique des organismes qui colonisent l'intestin grêle. La fermentation des glucides non absorbés produit des gaz et des métabolites qui causent distension, ballonnements, flatulences, crampes et douleur. Chaque forme a sa signature.
| Forme | Organismes | Gaz | Profil intestinal |
|---|---|---|---|
| SIBO hydrogène | E. coli, Klebsiella (anaérobies facultatifs Gram négatif) | Hydrogène (H2) | Diarrhée prédominante (SII-D) |
| IMO (méthanogènes) | Methanobrevibacter smithii (archées) | Méthane (CH4) | Constipation prédominante (SII-C) |
| SIBO sulfure d'hydrogène | Bactéries sulfato-réductrices (Desulfovibrio) | Sulfure d'hydrogène (H2S) | Diarrhée aqueuse sévère |
| SIFO (fongique) | Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae | Aucun gaz détectable | Diarrhée et constipation alternées |
2.1 SIBO à hydrogène : la forme classique
Des anaérobies facultatifs Gram négatif comme E. coli et Klebsiella produisent de l'hydrogène. Ils déconjuguent les sels biliaires, libèrent des métabolites entérotoxiques, augmentent la perméabilité intestinale et entretiennent une inflammation muqueuse de bas grade. Cette forme s'accompagne souvent d'une carence en vitamine B12, d'une anémie et d'une perte de poids.
2.2 IMO : quand le méthane paralyse le transit
L'archée Methanobrevibacter smithii convertit l'hydrogène et le CO2 en méthane (4H2 + CO2 → CH4). Le méthane bloque la fixation de l'acétylcholine sur le muscle lisse et ralentit le transit, d'où la constipation. Comme ces archées ne se cantonnent pas à l'intestin grêle, on parle d'IMO et non de SIBO.
2.3 Sulfure d'hydrogène : le perturbateur systémique
Les bactéries sulfato-réductrices comme Desulfovibrio utilisent l'hydrogène pour réduire le soufre en sulfure d'hydrogène. La sévérité de la diarrhée suit la concentration de H2S. Cette forme s'accompagne de symptômes systémiques marqués : brouillard mental, fatigue chronique, odeur d'œuf pourri, et une intolérance à l'histamine (par baisse de l'enzyme DAO) qui provoque bouffées de chaleur, urticaire et maux de tête. Une sensibilité aux aliments riches en soufre et aux compléments de NAC est fréquente.
2.4 SIFO : la prolifération fongique furtive
Les levures Candida albicans, C. parapsilosis et Saccharomyces cerevisiae ne produisent pas de gaz diagnostique. Elles génèrent localement de l'éthanol et d'autres métabolites. Le SIFO se manifeste par une diarrhée et une constipation alternées, des candidoses buccales ou vaginales, des démangeaisons, des douleurs articulaires, une fatigue cognitive et une forte réactivité aux sucres simples. Ces levures forment des biofilms avec les bactéries environnantes, ce qui les protège des antibiotiques et des défenses immunitaires.
Insight clé : Les acides gras à chaîne courte (AGCC) sont bénéfiques dans le côlon, mais leur excès dans l'intestin grêle freine l'absorption des nutriments et ralentit la motilité du jéjunum via le "frein iléal" (libération de PYY, neurotensine, GLP-1). Le bénéfice colique devient un problème en amont.
3. Le Complexe Moteur Migrant et la Cascade Auto-Immune
Votre intestin dispose d'un système de nettoyage interne. Quand il faiblit, la prolifération s'installe.
3.1 Le complexe moteur migrant (CMM), votre "balai intestinal"
Le CMM se déclenche pendant le jeûne, toutes les 90 à 120 minutes. Cette "onde de nettoyage" balaie les bactéries et les débris vers le côlon. Quand il est altéré, la stagnation favorise la prolifération bactérienne.
3.2 L'auto-immunité post-infectieuse, étape par étape
Une intoxication alimentaire peut déclencher une cascade qui endommage durablement le CMM.
- 1. Gastro-entérite aiguë : Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella ou E. coli
- 2. Libération de toxine : les bactéries produisent la CdtB (Cytolethal Distending Toxin B)
- 3. Réponse immunitaire : l'organisme fabrique des anticorps anti-CdtB
- 4. Mimétisme moléculaire : la CdtB ressemble à la vinculine, protéine du système nerveux entérique
- 5. Réaction croisée : chez environ 1 personne sur 9, les anticorps attaquent la vinculine
- 6. Cible : les cellules interstitielles de Cajal (CIC), les cellules pacemaker du CMM
- 7. Conséquence : CMM altéré, troubles chroniques de la motilité, SIBO persistant
Ce mécanisme explique pourquoi jusqu'à deux tiers des patients rechutent dans les 2,5 mois suivant la fin des antibiotiques. Les facteurs de risque incluent le sexe féminin, un jeune âge, une diarrhée initiale prolongée ou sévère et des selles sanglantes.
Insight clé : Si vos troubles ont commencé après une intoxication alimentaire et que vous rechutez sans cesse, l'auto-immunité anti-vinculine est probablement en jeu. Cette piste justifie une stratégie de prokinétiques au long cours, pas seulement une cure antibiotique répétée.
4. Les Facteurs qui Affaiblissent vos Défenses
Plusieurs conditions et médicaments suppriment le CMM ou lèvent les barrières naturelles contre la prolifération.
- Hypochlorhydrie : inhibiteurs de la pompe à protons, antiacides, gastrite auto-immune. La perte de la barrière acide gastrique laisse passer les micro-organismes
- Dysfonction de la valve iléo-cæcale : constipation chronique, maladie de Crohn, appendicectomie, tensions fasciales. Elle permet un reflux de la flore colique
- Sclérose systémique (sclérodermie) : fibrose digestive et auto-anticorps anti-muscariniques ; prévalence du SIBO de 43 à 56 %
- Neuropathie autonome : diabète, amylose, sclérose en plaques
- Hypothyroïdie non traitée : objectif de maintenir la T3 libre dans le tiers supérieur de la fourchette
- Médicaments : opioïdes, immunosuppresseurs, anticholinergiques
- Insuffisance pancréatique ou biliaire : perte des propriétés antimicrobiennes et carburant non digéré disponible
- Syndrome d'activation mastocytaire (SAMA) : le LPS déclenche une dégranulation des mastocytes, libère de l'histamine, endommage la muqueuse et aggrave la dysbiose dans un cycle bidirectionnel
5. Le Diagnostic : Aspiration et Test Respiratoire Tri-Gaz
Le diagnostic combine, selon les situations, un prélèvement direct et un test respiratoire non invasif.
5.1 L'aspiration de l'intestin grêle : le gold standard
L'aspiration jéjunale ou duodénale avec culture reste la référence. Elle exige une endoscopie, reste invasive et coûteuse, et risque une contamination par la flore buccale ou œsophagienne. Elle ne permet pas de cultiver les anaérobies stricts de l'intestin grêle distal. Le seuil moderne est de ≥ 103 UFC/mL (révisé depuis l'ancien seuil de 105), et de ≥ 103 UFC/mL d'organismes fongiques pour le SIFO.
5.2 Le test respiratoire aux glucides : le standard clinique
La préparation conditionne la fiabilité du résultat. Elle suppose d'arrêter antibiotiques, prokinétiques et laxatifs 7 à 14 jours avant le test. La veille, un repas simple (viande nature, tofu, œufs, pomme de terre et riz blancs, eau, café noir, thé non sucré) précède un jeûne de 8 à 12 heures. Après un échantillon de base, on ingère le substrat puis on prélève toutes les 15 à 22 minutes pendant 2 à 3 heures.
- Glucose (75 g) : monosaccharide absorbé rapidement dans le duodénum proximal. Haute spécificité, mais il manque les proliférations distales (jéjunum, iléon)
- Lactulose (10 g) : disaccharide synthétique non absorbable qui parcourt tout l'intestin grêle. Il détecte les proliférations proximales et distales, avec un taux de faux positifs plus élevé en cas de transit rapide. Un test de 3 heures est recommandé pour le CH4 et le H2S
5.3 Le test tri-gaz : l'avancée décisive
Les tests modernes mesurent simultanément l'hydrogène, le méthane et le sulfure d'hydrogène. Les tests à deux gaz manquaient les cas dominés par le H2S : les bactéries sulfato-réductrices consomment l'hydrogène et produisent un faux négatif en "ligne plate" (H2 < 6 ppm, CH4 < 3 ppm). Le test tri-gaz lève cet angle mort.
6. Seuils Diagnostiques et Diagnostics Différentiels
6.1 Les seuils à connaître
| Marqueur | Seuil | Interprétation |
|---|---|---|
| Hydrogène (H2) | Hausse ≥ 20 ppm en 90 min | Une hausse à 90–120 min est limite ; corréler à la vitesse de transit |
| Méthane (CH4) | ≥ 10 ppm à tout moment | 3–9 ppm reste pertinent en cas de constipation sévère |
| Sulfure d'hydrogène (H2S) | ≥ 3 ppm à tout moment | ≥ 2 ppm très spécifique pour distinguer SII-D et SII-C |
| Anticorps anti-CdtB | Élevé (sang) | SIBO/SII post-infectieux ; distingue le SII des MICI |
| Anticorps anti-vinculine | Élevé (sang) | Atteinte auto-immune de la motilité, évolution récidivante |
Un H2 de base supérieur à 20 ppm qui décroît signale une préparation inadéquate.
6.2 Quand y penser et quoi écarter
Le test se justifie en cas de gaz inexpliqués, de ballonnements chroniques, d'alternance du transit, de troubles de la motilité suspectés, mais aussi de rosacée, de syndrome des jambes sans repos, de cystite interstitielle, de polyarthrite rhumatoïde ou de lupus. Avant de conclure, votre médecin écarte plusieurs diagnostics différentiels : obstruction mécanique, insuffisance pancréatique exocrine, malabsorption des acides biliaires, déficits en disaccharidases (le SIBO peut d'ailleurs causer un déficit secondaire qui se corrige après éradication), intolérance à l'histamine et SAMA.
Insight clé : Un test respiratoire à deux gaz "normal" n'exclut ni le sulfure d'hydrogène ni le SIFO. Si vos symptômes persistent, un test tri-gaz et la recherche d'une prolifération fongique restent justifiés.
7. Stratégies d'Éradication Ciblées par Sous-Type
Le traitement antimicrobien relève de votre médecin. Comprendre la logique de chaque protocole vous aide à articuler votre nutrition avec le traitement. Chaque sous-type appelle une approche différente.
| Sous-type | Protocole de référence | Logique |
|---|---|---|
| SIBO hydrogène | Rifaximine 550 mg 3×/jour, 14 jours (jusqu'à 6 semaines si sévère) | Non systémique (< 0,4 % absorbé), eubiotique, soluble dans la bile |
| IMO | Rifaximine + Néomycine 500 mg 2×/jour (ou Métronidazole), 14 jours | Les archées n'ont pas de paroi de peptidoglycane ; la bithérapie cible les archées et coupe le substrat H2 |
| H2S | Rifaximine + sous-salicylate de bismuth 524 mg 4×/jour, 14 jours | Le bismuth piège le H2S et perturbe le métabolisme du fer des bactéries sulfato-réductrices |
| SIFO | Fluconazole 100 mg/jour (14–30 j) ou Nystatine 500 000–1 000 000 U 2×/jour | Les antibactériens sont contre-indiqués : ils aggravent le SIFO |
Pour l'IMO, la bithérapie atteint jusqu'à 85 % de succès, contre 50 à 70 % pour la rifaximine seule. Le fluconazole étant systémique, votre médecin surveille la fonction hépatique.
7.1 Les protocoles botaniques
Selon Chedid et ses collègues (2014), les protocoles botaniques de 4 à 6 semaines montrent une efficacité comparable aux antibiotiques. Deux combinaisons reviennent souvent : FC Cidal associé à Dysbiocide (estragon français, thym, absinthe, achillée) et Candibactin-AR associé à Candibactin-BR (huiles d'origan, thym, sauge ; berbérine et mahonia). Pour l'IMO, on ajoute de l'allicine stabilisée 450 mg 3×/jour, un inhibiteur naturel des méthanogènes. L'Atrantil combine quebracho (qui lie l'hydrogène libre), marronnier d'Inde (saponines qui perturbent la membrane des archées) et huile de menthe poivrée (relaxant du muscle lisse).
7.2 La rupture des biofilms et le soutien digestif
Trente minutes avant les antimicrobiens, des agents rompent les biofilms : N-acétylcystéine (NAC), enzymes protéolytiques (nattokinase, serrapeptase) et complexes bismuth-thiol. En parallèle, le soutien digestif restaure les barrières naturelles : bétaïne HCl avec pepsine (350 à 750 mg, jusqu'à 1500 mg) aux repas riches en protéines, sels biliaires (bile de bœuf, 125 à 375 mg), enzymes pancréatiques, et compléments de DAO 15 minutes avant les repas riches en histamine pour les intolérances liées au H2S.
8. Nutrition par Phases : L'Alimentation comme Outil
L'alimentation gère les symptômes en réduisant les substrats fermentescibles, mais elle n'éradique pas la prolifération, sauf la diète élémentaire. Une approche éliminative prolongée au-delà de 4 à 6 semaines risque la dénutrition, la perte de poids et l'appauvrissement du microbiome colique. L'objectif n'est jamais de priver, mais d'apaiser puis de réintroduire.
8.1 L'alimentation pauvre en FODMAP
Développée par l'université Monash, elle réduit temporairement les oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles. Sont permis : œufs, volaille, poisson, bœuf, carottes, épinards, courgettes, poivrons, myrtilles, fraises, produits laitiers sans lactose. Sont limités temporairement : blé, seigle, oignon, ail, légumineuses, lentilles, asperges, pastèque, pommes, noix de cajou, produits laitiers lactosés et édulcorants artificiels. La phase d'élimination dure 2 à 6 semaines, suivie d'une réintroduction méthodique, un groupe de FODMAP à la fois, sur 2 à 4 jours chacun.
8.2 La diète bi-phasique SIBO et le régime SCD
La diète bi-phasique du Dr Nirala Jacobi combine l'approche pauvre en FODMAP et le régime spécifique en glucides. Sa phase 1 (4 à 6 semaines, "réduire et réparer") privilégie les protéines animales, les bonnes graisses et des légumes peu fermentescibles, avec une version semi-restreinte qui autorise de petites portions de riz blanc ou de quinoa pour limiter le risque de perte de poids. La phase 2 ("retirer et restaurer") réintroduit progressivement des glucides modérément fermentescibles en parallèle du traitement antimicrobien. Le régime spécifique en glucides (SCD), qui n'autorise que les monosaccharides, sert de relais quand l'approche FODMAP seule ne suffit pas.
8.3 La diète élémentaire et les ajustements culinaires
La diète élémentaire fournit des nutriments pré-digérés (acides aminés libres, monosaccharides simples, triglycérides à chaîne moyenne, vitamines, minéraux), absorbés entièrement dans le duodénum proximal. Suivie de façon exclusive 14 à 21 jours, elle atteint 80 à 84 % de succès, au prix d'un goût difficile, d'un coût élevé et de fluctuations glycémiques qui imposent une consommation lente sur la journée. Côté cuisine, les huiles infusées à l'ail sont sûres (les fructanes sont solubles dans l'eau, pas dans l'huile), les parties vertes des oignons nouveaux et de la ciboulette sont tolérées, et les légumineuses germées conviennent aux patients végétariens.
Insight clé : L'huile infusée à l'ail vous laisse le goût de l'ail sans les fructanes qui fermentent. Cuisiner intelligemment vaut mieux que renoncer au plaisir. La nutrition du SIMO consiste à trouver des alternatives savoureuses, pas à dresser une liste d'interdits.
9. Prévenir les Rechutes : Prokinétiques et Chronobiologie
La prévention des rechutes commence dès la fin des antimicrobiens. Un prokinétique s'instaure immédiatement et se poursuit au moins 3 mois. Les prokinétiques stimulent le système nerveux entérique pour rétablir un péristaltisme coordonné ; ils diffèrent des laxatifs.
9.1 Les prokinétiques pharmaceutiques
- Prucalopride : agoniste 5-HT4, 0,5 à 2,0 mg au coucher. Retarde la rechute de 5 à 8,5 mois. Le plus efficace pour prévenir la rechute du SIMO
- Érythromycine à faible dose : 50 à 62,5 mg au coucher, agoniste de la motiline. Retarde la rechute d'environ 5 mois. Contre-indiquée en cas d'arythmie cardiaque
- Naltrexone à faible dose : 1,5 à 4,5 mg au coucher, titrée progressivement. Efficace chez 62 % pour la prévention des rechutes
9.2 Les prokinétiques botaniques et les habitudes chronobiologiques
Le gingembre (gingérols et shogaols, inhibiteurs naturels de la cholinestérase) et l'extrait de feuille d'artichaut (cholérétique) soutiennent la motilité. Le Prodigest combine 100 mg d'artichaut et 20 mg de gingembre ; l'Iberogast, une préparation multi-botanique, réduit les récidives. Côté rythme de vie, trois leviers comptent : espacer les repas de 4 à 5 heures sans grignotage (toute prise calorique suspend le CMM), respecter un jeûne nocturne de 12 heures avec un dernier repas au moins 3 heures avant le coucher, et soutenir le tonus vagal par une alimentation en pleine conscience et la gestion du stress.
Insight clé : Le grignotage est l'ennemi du CMM. Chaque collation suspend votre "balai intestinal". Trois repas rassasiants espacés et un jeûne nocturne de 12 heures font souvent plus que n'importe quel complément.
10. Reconstruire l'Écosystème Intestinal
Les probiotiques s'évitent pendant la phase active et l'éradication, car ils ajoutent à la charge microbienne et aggravent les symptômes. On les introduit une fois la prolifération maîtrisée.
- Saccharomyces boulardii : 250 à 500 mg 2×/jour. Concurrence bactéries et levures, sécrète des composés anti-inflammatoires, freine les bactéries sulfato-réductrices et le Candida
- Souches sporulées : Bacillus clausii, B. coagulans transitent jusqu'au côlon et soutiennent les bactéries productrices de butyrate sans coloniser l'intestin grêle
- Lactobacillus / Bifidobacterium : à introduire progressivement, à interrompre si gaz ou ballonnements s'aggravent
La réintroduction des prébiotiques (légumineuses, lentilles, céréales complètes, légumes variés) se fait lentement et sous surveillance. Pour réparer la muqueuse, trois nutriments aident : les immunoglobulines bovines ou le colostrum (qui lient le LPS), le zinc carnosine (qui soutient les jonctions serrées) et le butyrate (qui renforce la barrière et freine les bactéries sulfato-réductrices).
11. L'Algorithme de Décision en Cinq Étapes
- Diagnostiquer : test respiratoire tri-gaz (H2, CH4, H2S), recherche du SIFO, exclusion d'une obstruction, d'une insuffisance pancréatique et d'une malabsorption des acides biliaires, sérologie anti-CdtB et anti-vinculine
- Éradiquer : antimicrobien ciblé par sous-type (pharmaceutique ou botanique), rupture des biofilms 30 minutes avant
- Soutenir la digestion : alimentation pauvre en FODMAP ou bi-phasique sur 2 à 6 semaines, bétaïne HCl et enzymes digestives
- Restaurer la motilité : prokinétiques immédiats (prucalopride, naltrexone à faible dose, gingembre/artichaut), habitudes chronobiologiques (repas espacés de 4 à 5 heures, jeûne nocturne de 12 heures)
- Reconstruire l'écosystème : réintroduction progressive des fibres et prébiotiques, soutien par immunoglobulines, zinc carnosine et probiotiques ciblés
12. Notre Approche Personnalisée chez Diaeta
Chez Diaeta, nous abordons le spectre SIMO pour ce qu'il est : un déséquilibre d'écosystème qui répond à une stratégie sur mesure. Identifier le type précis de prolifération change la prise en charge, et c'est là que notre accompagnement nutritionnel fait la différence.
Ce que Nous Vous Promettons
- Jamais faim : même pendant la phase de réduction, vos repas rassasient. Nous bâtissons des menus complets, pas des listes d'interdits
- Aucune élimination inutile : chaque adaptation est ciblée et temporaire, et nous réintroduisons les aliments dès que possible pour protéger votre microbiome
- Conseils fondés sur les preuves : notre approche s'appuie sur les données les plus récentes sur le SIMO, le SIBO, l'IMO et le SIFO
- Stratégies personnalisées : votre sous-type, vos déclencheurs et votre profil microbien guident chaque recommandation
Comment Nous Vous Accompagnons
- Évaluation complète : analyse de vos symptômes, de votre histoire infectieuse, de vos habitudes alimentaires et de vos résultats de tests
- Nutrition par phases : réduction, réintroduction méthodique et personnalisation, menées par un spécialiste certifié Monash
- Optimisation du CMM : mise en place d'un rythme alimentaire qui soutient votre motilité naturelle
- Coordination médicale : articulation de la nutrition avec le traitement antimicrobien et les prokinétiques de votre médecin
Résultats Observés
Avec notre approche personnalisée, nos patients rapportent généralement :
- Une réduction durable des ballonnements grâce à l'identification de leurs déclencheurs réels
- Un transit régulé par une stratégie adaptée à leur sous-type de prolifération
- Une meilleure énergie et clarté mentale par la correction des carences nutritionnelles
- Une prévention durable des rechutes grâce au soutien de la motilité et aux habitudes chronobiologiques
Vous vivez avec des symptômes digestifs chroniques et souhaitez explorer la piste du spectre SIMO ? Prenez rendez-vous pour une consultation personnalisée à Bruxelles. Ensemble, nous construirons votre plan nutritionnel sur mesure.
Références Scientifiques
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